Parameterdatenbank

1. Lidman K et al. Anti-actin specificity of human smooth muscle antibodies in chronic active hepatitis. Clin Exp Immunol, 1976, 24:266-72. 2. Murray P. Serum autoantibodies and uveitis. Br J Ophthalmol, 1986, 5:266-8. 3. Homberg JC et al. Drug-induced hepatitis associated with anti-cytoplasmic organelle autoantibodies. Hepatology, 1985, 5:722-7. 4. Zali D et al. Non-organ-specific autoimmunity in alopecia. Dermatologica, 1985, 171:12-5. 5. Cunningham AL et al. Antibody to G-actin in different categories of alcoholoc liver disease. quantification by an ELISA and significance for alcoholic cirrhosis. Clin Immunol Immunophathol, 1985, 34:158-64. 6. Fusconi M et al. Anti-actin antibodies: a new test for an old problem. J Immunol Meth, 1990, 130:1-8.

2 ml Serum gekühlt bei 2-8°C: maximal eine Woche tiefgefroren bei -20°C: länger als eine Woche

Antikörper gegen die glatte Muskulatur (SMA) finden sich bei etwa 3 % der kaukasischen Normalbevölkerung. Ein Nachweis ist für sich allein noch nicht beweisend für eine spezifische Erkrankung. Klinisch bedeutsam wird der SMA-Nachweis insbesondere dann, wenn hohe Titer vorliegen – insbesondere Titer >1:160 mit Spezifität gegen Aktin. In etwa 97 % der PatientInnen mit Autoimmunhepatitis (AIH) Typ 1 lassen sich solche Aktin-spezifischen SMA nachweisen. Die anti-Aktin-Antikörper gelten als besonders spezifisch für AIH. Insbesondere bei gleichzeitiger Erhöhung von Transaminasen, dem Nachweis von ANA sowie einer Hyperimmunglobulinämie (v. a. erhöhtes IgG) ist eine AIH vom Typ 1 sehr wahrscheinlich. Der Nachweis von SMA ohne klinische oder laborchemische Hinweise auf eine AIH hat hingegen nur eine begrenzte Aussagekraft. Niedrig-positive SMA können auch bei anderen Erkrankungen auftreten, etwa im Rahmen von medikamentös induzierter Hepatitis, alkoholischer Hepatitis, chronischen Virusinfektionen wie Epstein-Barr-Virus (Mononukleose), bei Uveitis oder bei autoimmunen Erkrankungen wie der Alopecia areata. Im Gegensatz dazu sind Antikörper gegen Intermediärfilamente (z. B. Vimentin) eher mit virusbedingten Hepatitiden assoziiert. Während das alleinige Vorhandensein von SMA nicht zwangsläufig für eine AIH sprechen muss, spricht das Fehlen von SMA bei bestehender Hepatitis gegen eine immunvermittelte Ursache und eher für nicht-autoimmune Auslöser. Die Autoimmunhepatitis ist eine chronisch verlaufende Leberentzündung mit einer Inzidenz von 1–2 Fällen pro 100.000 Einwohner. Rund 80 % der Betroffenen sind Frauen. Nur etwa 15–20 % der Fälle beginnen fulminant; meist verläuft die Erkrankung schleichend und bleibt initial oft unbemerkt. Histologisch zeigt sich typischerweise ein portales und lobuläres Infiltrat mit Lymphozyten sowie sogenannte Mottenfraßnekrosen. Der Nachweis hochspezifischer Autoantikörper wie SMA (insbesondere anti-Aktin) ist daher ein wesentlicher diagnostischer Pfeiler in der frühen Erkennung dieser Erkrankung.

Antikörper gegen glatte Muskulatur können nicht zuverlässig beurteilt werden, wenn Störfaktoren in der Immunfluoreszenz vorliegen, beispielsweise durch ANA oder Antikörper gegen retikuläre Bindegewebsfasern. Am Befund steht dann "Nicht beurteilbar".

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